Острый панкреатит диета



Клинический диагноз: острый панкреатит.

Жалобы: на неспециализированную слабость, головокружение, субфебрильную температуру.

Anamnesismorbi: Считает себя больным примерно с 25.09.2000. По окончании злоупотребления алкоголя малоизвестного происхождения появились тяжесть в эпигастральной области, резкие, боли по всему животу, не иррадиирущие, постоянные, усиливающиеся по окончании приема пищи. Боли сопровождались тошнотой и обильной рвотой съеденной пищей, приносящей короткое облегчение. На протяжении семи дней боли неспешно стихли, но рвота сохранилась. Принимал аллохол. Температура в течение этого периода колебалась в пределах 36,2 – 38,0. По поводу увеличения температуры принимал анальгин. За данный период похудел на 15 кг.

9.10.2000 резко появилась слабость в ногах, головокружение. Был вызван доктор из районной поликлиники, который поставил диагноз язвенная заболевание желудка, перфорация, в данный же сутки больной был доставлен бригадой СМП в 1ГКБ.

В течение года отмечает малого болезненность и тяжесть в области эпигастрии, усиливающиеся по окончании приема острой, жирной пищи и алкоголя.

Неизменно живёт в Москве по месту прописки в отдельной квартире, со всеми удобствами.

Питание обычное, регулярное.

Курит приблизительно 10 лет, по пачке в сутки, злоупотребляет алкоголем, наркотиков не употреблял.

В юные годы перенес ОРВИ, ветрянку.

Венерические болезни, туберкулез отрицает. Кровь не переливалась.

Аллергические реакции не отмечает.

Наследственность не отягощена.

Положение больного активное.

Астенического телосложения, рост 174 см, вес 50 кг, осанка сутуловатая, походка медленная.

Температура тела 36,5.

Выражение лица спокойное.

Кожные покровы бледные, сухие, тургор снижен, мужской тип оволосения. Видимые слизистые субиктеричны.

Подкожно-жировая клетчатка развита слабо, отеков нет, безболезненная при пальпации, кахексия.

Лимфатические узлы не пальпируются.

Зев розовый, чистый, миндалины не увеличены.

Мускулы развиты слабо, тонус сохранен, безболезненные при ощупывании.

Кости простой формы, без деформации, безболезненны при ощупывании и поколачивании.

Суставы без трансформаций. Движения в суставах безболезненны, количество активных и пассивных движений сохранен.

Щитовидная железа не увеличена, безболезненна при пальпации.

Жалобы не предъявляет.

При осмотре шеи видимой пульсации вен и артерий нет, венозный пульс на яремных венах отсутствует. Выпячивание и видимых пульсаций в области сердца нет.

При пальпации верхушечный толчок определяется в 5 межреберье на 1см кнутри от срединно-ключичной линии. Сердечного толчка, эпигастральной пульсации, дрожание в области сердца, пальпаторной болезненности не распознано.

Перкуссия границ относительной тупости сердца:

Правая – 1см. кнутри от правого края грудины,

Левая – 1см. кнутри от левой срединно-ключичной линии,

Верхняя – третье ребро по левой окологрудинной линии.

Поперечник относительной тупости сердца – 12см. Ширина сосудистого пучка – 5см, конфигурация сердца обычная.

Границы полной тупости сердца:

Правая – левый край грудины,

Левая – 1см. кнутри от границы относительной тупости сердца,

Верхняя – четвертое ребро по левой окологрудинной линии.

Тоны сердца ослаблены, ритмичные. ЧСС – 30 в мин. дополнительные тоны, шумы и шум трения перикарда не прослушиваются.

Изучение сосудов: артериальный пульс на лучевых артериях однообразен, частота 30 уд. в мин. не сильный наполнения и напряжения.

Вены не пульсируют, на глаз, не расширены, на ощупь безболезненны. В яремной вене шумов не прослушивается.

Жалобы не предъявляет. Одышки, удушья, кровохарканья нет.

Форма носа не поменяна, дыхание свободное. Гортань не деформирована, голос негромкий.

Грудная клетка астеническая, над- и подключичные ямки слабо выражены, ширина межреберных промежутков узкая, величина эпигастрального угла – менее 90. лопатки хорошо прилежат к грудной клетке, боковой размер больше переднезаднего, симметрична.

Тип дыхания смешанный, ЧДД – 16.

При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание на симметричных участках одинаково, проводится во все отделы грудной клетки.

При перкуссии на симметричных участках звук ясный легочный.

Верхняя справа слева

выс. стояния спер. 3см 3см

выс. стояния сзади VII шейный VII шейный

шир. пол. Кренига 5см 5см

по окологрудинной 6 ребро не определ.

по среднеключичной 6 ребро не определ.

по переднеподмышечной 7 ребро 7 ребро

по среднеподмышечной 8 ребро 8 ребро

по заднеподмышечной 9 ребро 9 ребро

по лопаточной 10 ребро 10 ребро

по околопозвоночной 11 ребро 11 ребро

При аускультации на симметричных участках грудной клетки дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония однообразна с обеих сторон грудной клетки.

Аппетит снижен. Стул – склонность к запорам, умеренного количества, оформленный, коричневого цвета.

Язык розовой окраски, сухой, обложен белым налетом.

Пузо обычной конфигурации, симметричный, участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика и венозные коллатерали отсутствует.

При перкуссии определяется тимпанический звук разных оттенков над всей поверхностью живота. Наличие свободной жидкости в брюшной полости не распознано.

При поверхностной ориентировочной пальпации болезненность в эпигастральной области. Расхождение мышц живота, наличие грыж не распознано. Симптом Щеткина-Блюмберга – отрицательный.

Методическая глубокая скользящая пальпация по Образцову-Стражеско:

Сигмовидная кишка определяется в левой подвздошной области в виде цилиндра диаметром 2,5см. с гладкой поверхностью, без урчания, безболезненна.

Слепая и восходящая ободочная кишка не пальпируются.

Нисходящая ободочная кишка определяется в левой боковой области живота, в виде толстого безболезненного, эластического цилиндра, диаметром 4см.

Граница большой кривизны желудка при перкуторном способе изучения определяется на уровне 3см выше пупка, тут она пальпируется в виде гладкого тяжа, безболезненная.

Привратник и поперечно-ободочную кишку пропальпировать не удалось.

При аускультации прослушивается периодическая перистальтика кишечника, шум трения брюшины и сосудистые шумы не прослушиваются.

Печень и желчный пузырь:

Жалобы отсутствуют, желтухи нет.

При осмотре выпячивания и ограничения дыхания в области правого не найдено.

Перкуссия границ печени по Курлову:

верхняя граница безотносительной тупости печени по правой срединно-ключичной линии на VI ребре,

нижняя граница безотносительной тупости печени:

по правой срединно-ключичной линии – + 3 см из под реберной дуги,

по передней срединной линии – на границе верней и средней трети расстояния от пупка до мечевидного отростка,

по левой реберной дуге – на уровне левой парастернальной линии.

Симптом Ортнера отрицательный.

Острый панкреатит диета

При пальпации край печени + 3 см из под реберной дугой, острый, безболезненный, мягкий.

Размеры печени по Курлову:

по правой срединно-ключичной линии – 11см.,

по переднесрединной линии - 9см.,

по левой реберной дуге – 7см.

Желчный пузырь не пальпируется.

Шум трения брюшины в области правого подреберья отсутствует.

Выпячивания и отставание в дыхании в области левого подреберья не найдено.

При перкуссии определяются следующие размеры селезенки:

длинник – 7см. поперечник – 4см.

Шум трения плевры в области левого подреберья отсутствует.

При пальпации повышения, уплотнения и болезненности не распознано. Симптомы Керте и Мейо-Робсона отрицательные.

Область ануса не поменяна, сфинктер тоничен, ампула пуста. Патологии на высоте пальца не распознано; нависание, болезненность стенок нет. На перчатке кал простой окраски.

Мочеиспускание не нарушено, моча соломенно-желтого цвета, отеки отсутствуют.

При осмотре, наличие гиперемии кожи, припухлости, сглаживание контуров поясничной области не распознано. Выбухание в надлобковой области нет.

Симптом поколачивания отрицательный.

Почки и мочевой пузырь не пальпируются.

На основании анамнеза болезни (интенсивные, разлитые боли в животе усиливающиеся по окончании приема острой, соленой, жареной и жирной пищи, и по окончании злоупотребления алкоголем, температурная реакция), учитывая вредные привычки (злоупотредление алкоголем), на основании объективного изучения (наличие в эпигастральной области болезненности средней интенсивности), возможно думать о поражении поджелудочной железы.

1. клинический и биохимический анализ крови

3. анализ кала на яйца глист, химическое изучение кала, на скрытую кровь.

1. ультразвуковое изучение органов брюшной полости

3. рентгеноконтрастное изучение желудка, с контролем пассажа контрастного вещества по ЖКТ.

Данные анализов и особых изучений.

Клинический анализ крови от9.10.2000.

гемоглобин 121 г\л

эритроциты 4.25 10 /литр

количество лейкоцитов 8,3 10 /литр

Анализ мочи 9.10.2000.

удельный вес 1015

лейкоциты 2-4 в поле зрения

Данные инструментальных изучений

ЭКГ от 9.10.2000: синусовый ритм, отклонение электрической оси влево, брадикардия.

УЗИ от 10.10.2000:

Поджелудочная железа сниженных размеров, повышенной эхогенности.

Фиброгастродуоденоскопия от 9.10.2000:

Ахилия слизистой оболочке желудка, поверхностный гастрит. Показателей кровотечения не распознано.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита нужно провести в первую очередь между тромбозом либо эмболией брыжеечных сосудов, и пенетрацей язвы желудка либо 12 перстной кишки в поджелудочную железу и острой кишечной непроходимостью.

1. С тромбозом либо эмболией брыжеечных сосудов.

Для тромбоза либо эмболии брыжеечных сосудов характерно: тяжелое состояние сначала, в анамнезе перенесенные ревмокардит либо инфаркт, быстро появляющиеся симптомы перитонита и увеличивается интоксикация.

Данных показателей у данного больного не распознаны

2. С пенетрацией язвы желудка либо 12 п. Кишки в поджелудочную железу.

При пенетрирующей язве в поджелудочную железу отмечается следующая картина: язвенный анамнез чаще характерен данной категории больных, перед пенетрацией боли усиливаются, при пенетрации боли становятся менее верными (теряется их связь с приёмом пищи, чаще это ночные боли), они имеют опоясывающий темперамент. На высоте болей появляется рвота в крови увеличиваются показатели характерные поражению поджелудочной железы (амилаза, диастаза мочи, трипсин, липаза и д.р.) Ренгенологически определяется неподвижность желудка в области пенетрации, симптом глубокой ниши выходящей за пределы органа. При ФГС выявляется язвенный недостаток с пенетрацией в поджелудочную железу, при физика льном обследовании отмечается местное напряжение мышц брюшной стены и локальная болезненность. У нашей пациентки весьма похожа клиника, но т.к. боли сохраняют связь с приёмом пищи и самое основное нет подтверждения при ФГС данный диагноз кроме этого возможно исключить.

3. С острой кишечной непроходимостью.

При острой кишечной непроходимости появляются схваткообразные боли без иррадиации её в другие области. Эта боль сопровождается резким усилением кишечных перистальтических шумов, определяемых при аускультации живота а также на расстоянии в виде резкого урчания в животе, (в начальном периоде заболевания), в будущем перистальтические шумы затихают и отмечается симптом гробовой тишины. Многократная рвота при кишечной непроходимости с течением времени получает каловый темперамент. Больные принимают вынужденное положение, пузо у них вздут. Над раздутой кишечной петлёй при перкуссии живота устанавливают территорию большого тимпанита (симптом Валя и Кивуля). На рентгенограмме наблюдаются чаши Клойбера. Чего у нашей больной не отмечается.

При панкреатите появляется боль в подложечной области довольно часто опоясывающего характера, боль в большинстве случаев постоянная. Заболевание провоцируется погрешностями диеты, интенсивность боли зависит от степени воспалительных явлений протекающих в железе (от средней интенсивности до весьма ожесточённых болей) Кроме этого нередким показателем панкреатита есть рвота которая часто предшествует болям, язык обложен. У многих больных температура субфебрильная, ослабление кишечных шумов при аускультации живота и наличие специфических признаков: Мейо-Робсона, Махова, Чухриенко. Большая часть из вышеперечисленных признаков отмечается у больного.

На основании сказанного выше наиболее возможен диагноз острый панкреатит.

На основании анамнеза (на разлитые, интенсивные боли в животе, и тяжесть в левом подреберье, многократная рвота по окончании потребления острой, соленой, жареной и жирной пищи, и по окончании злоупотребления алкоголя, субфебрильную температуру), на основании объективного изучения (наличие в эпигастральной области болезненности средней интенсивности), на основании данных лабораторных и инструментальных изучений (СОЭ 12 мм\ч; УЗИ: поджелудочная железа сниженных размеров, повышенной эхогенности.) ставится окончательный диагноз острый панкреатит.

Сопутствующие заболевания: поверхностный гастрит, злокачественное течение.

Прогноз в отношении жизни благоприятный при условии соблюдении всех диетологических рекомендаций и рекомендаций относительно образа жизни.

Основной теорией патогенеза острого панкреатита есть ферментативная.

Основным доказательством данной теории есть экспериментальное получение острого панкреатита введением ферментов поджелудочной железы как в протоки так и в ткань железы. Наряду с этим появляются трансформации характерные острому панкреатиту, в виде серозного, а после этого геморрагического отека межуточной ткани, некроза паренхимы, жирового некроза и лейкоцитарной инфильтрации.

В зависимости от места введения ферментов: вовнутрь протоков, в ткань железы, в за брюшинную клетчатку либо внутрибрюшинно патологические из­менения появляются не только в самой железе в виде очаговых либо распро­страненных трансформаций, но и в брюшине, в забрюшинной клетчатке, печени и других системах и органах. Тяжесть этих трансформаций находится в прямой зависимости от характера и количества введенного субстрата.

Экспериментальные изучения подтверждают действительность фермента­тивной теории патогенеза острого панкреатита, поскольку отмечается резкое увеличение активности ферментов поджелудочной железы в крови, моче, лимфе грудного лимфатического протока в ранние сроки заболевания. Источ­ником увеличения активности панкреатических ферментов в разных жид­костях организма помогает сама пораженная поджелудочная железа. Дорогами распространения активизированных ферментов в кровяное русло являются лимфатические пути, воротная вена и портокавальные анастомозы.

Активизация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин, калликреин, эластаза, липаза, фосфолипаза и др.) начинается с выделения из поврежденных клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из разных клеток освобождается серотонин. Активизированный трипсином пан­креатический калликреин, действует на кининоген, формирует высокоактивный пептид, который способен быстро преобразовываться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и из кининогена. Так, воз­никает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинины, гистамин, серотонин и др.). При остром панкреатите самыми ранними и обычными трансформациями являются повреждения сосудов и нарушение кровотока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ (трипсин, калликреин, кинины, гистамин и др.). Наряду с этим происходят изме­нения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стены н характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока.

Согласно данным электронной микроскопии в первую очередь подвергается воз­действию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что ведет к резкому увеличению проницаемости сосудистой стены и паралитическому состоянию сосудов.

Значительные нарушения микрогемоциркуляции появляются и в других органах (печень, почки и др.), но позднее.

Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до пол­ного стаза, и увеличение. свертывающей функции крови являются причиной раннего образования тромбов в первую очередь в небольших венозных сосудах. Согласно данным гистологических изучений, тромбоз небольших сосудов поджелудоч­ной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7дней заболевания.

В условиях нарушенного местного кровообращения, трансформации тканевого метаболизма появляются очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому содействует тромбообразование в сосудах, которое наиболее харак­терно для геморрагических форм панкреатита.

По мере последующей смерти клеток паренхимы железы появляется все большее количество активных ферментов, каковые вызывают еще большее нарушение кровообращения в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Появляется паренхиматозный и жировой некроз.

Паренхиматозный некроз, т. б. некроз ацинозных клеток, по своему про­исхождению есть ишемическим и связан с действием- протеолитических; ферментов (эластаза и др.) и целой группы биологически активных веществ (калликреин, кинин, гистамин, серотонин, плазмин и др.), каковые образуются под влиянием их. Данный вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно не сильный перифокальной лейкоци­тарной реакцией. Мертвые ткани паренхимы железы владеют свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с солидным содер­жанием протеолитических ферментов, рассасываться и приводить к вы­раженной интоксикации.

Жировой некроз вызывается ярким действием на жировую ткань железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наи­большей степени начинается в условиях лимфостаза, который по мере раз­вития панкреатита увеличивается. Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейко­цитарную реакцию, отчего количество и плотность железы при распространенных очагах стеатонекроза возрастает. Ткани, подвергнувшиеся жировому не­крозу, в асептических условиях не расплавляются и послужат источником интоксикации, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются.

В клинической практике в большинстве случаев видятся смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того либо другого. При выраженных геморрагиче­ских панкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе поджелудочной железы более выражен жи­ровой некроз.

Кроме указанных, возможно выделить некрозы асептические и инфициро­ванные. При остром панкреатите существенно чаще видятся асептические виды некроза, каковые относительно легко инфицируются.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а после этого геморрагического отека сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, по окончании чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.

Так, эти три фазы и создают три периода развития болезни. В случае если периоду высокой гиперферментемии соответствуют выше представленные распространенные сосудистые трансформации в поджелудочной железе и дру­гих органах и анатомических образованьях (сальник, брюшина, печень, почки, узкая и толстая кишка и др.), то на протяжении нормализация активности пан­креатических ферментов в крови характерным для острого панкреатита, согласно данным В. И. Филина, есть реактивное воспаление (второй период), за которым направляться репаративный процесс (третий период).

Классическое представление об остром панкреатите как об изолирован­ном поражении поджелудочной железы нужно считать глубоко ошибочным. При остром некротическом панкреатите выраженные патологические измене­ния появляются не только в самой поджелудочной железе (фактически пан­креатит), но и в забрюшинной клетчатке около железы (парапанкреатит), сальниковой сумке (оментобурсит), брюшине (перитонит), сальнике (оментит) и других образованиях (брыжейка узкой кашки, круглая связка пе­чени печеночно-дуоденальная связка и др.). Такое распространение патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве обу­словлено действием ферментов поджелудочной железы и других биологи­чески активных веществ.



Кратко о воспалительном ходе за пределами поджелудочной же­лезы. Поражение забрюшинной клетчатки около железы, т. е. парапанкреатит в первом периоде развития некротического панкреатита есть по своему характеру серозно-геморрагическим со свежими очагами жирового некроза в то время как во втором периоде - инфильтративно-некротическим либо гнойно-некротическим. Обстоятельством происхождения инфильтративно-некротического парапанкреатита помогают большое пропитывание свернувшейся кровью и массивное поражение жировым некрозом забрюшинной клетчатки железы. Гнойный парапанкреатит начинается значительно чаще на фоне инфильтративно-некротического в условиях гнойно-гнилостной инфекции.

При распространении гнойного парапанкреатита поражается вся левая либо пра­вая добрая половина забрюшинного пространства с захватом кроме того тазовой забрюшинной клетчатки. Наиболее характерной чертой гнойного поражения забрюшинной клетчатки есть большая частота секвестрации некротиче­ских очагов.

Под оментобурситом знают воспаление брюшины, выстилающей стены сальниковой сумки.

У больных острым панкреатитом смогут развиваться три вида разного перитонита: ферментативный, асцит-перитонит, гнойный перитонит. У тучных людей массивные жировые некрозы громадного сальника приводят к появился­новению инфильтративно-некротического и гнойно-некротического оментита, а сальниковых отростков и связок - эпиплоита и лигаментита.

О распространенном характере поражения в брюшной полости при ост­ром панкреатите говорят информацию о частоте обнаружения очагов жирового некроза: в брыжейках узкой и толстой кишки, сальнике, забрюшинной клет­чатке боковых каналов.

При серьёзных формах геморрагического панкреатита в связи с генера- лизованным действием на сосудистое русло биологически активных ве­ществ весьма быстро появляются большие расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном. Циркуляторные расстрой- ства во внутренних органах (легкие, сердце, печень, почки и др.) приводят к дистрофическим, некробиотическим а также явным некротическим измене- ниям в них, по окончании чего появляемся вторичное воспаление.

При остром панкреатите большая экссудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные трансформации во внутренних ор­ганах и другие обстоятельства приводят к выраженным обменным нарушениям. При серьёзных формах болезни страдают все виды обмена: водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой.

Нарушение электролитного состава крови характерно для серьёзных форм панкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболева­ния. При геморрагическом панкреанекрозе в первые часы заболевания встре­чается либо гипокалиемии, либо гипонатриемия, либо гипокальциемии. Часто появляются сочетанные нарушения.

Основными обстоятельствами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита являются утрата калия с рвотными массами и выделение его много вместе с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствует высокое содержание калия (до 7,5-8 идея/л) в жидкости, накапливающейся при панкреатите в брюшной полости и забрюшинной клет­чатке, при резком понижении калия в плазме крови (3,5-3,1 при норме 4,5±1),5 ммоль/л).

Обстоятельством гипокальциемии помогают очаги жировых некрозов, в которых концентрация кальция достигает 362,5±37,5 ммоль/л (обычная концентра­ция в плазме - 2,25-2,75 ммоль/л).

Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью крайне важных органов (сердце, легкие, печень, почки), приводят к выраженным трансформациям в кислотно-щелочном равновесии. При отечной фазе панкреатита чаще отмечается сдвиг в сторону метаболиче­ского алкалоза, а метаболический ацидоз видится при некрозе н секвест­рации поджелудочной железы.

Трансформации в углеводном обмене, связанные по большей части с поражением поджелудочной железы и печени, находят свое выражение в гипс- либо гипер- гликемии. Но у больных острым панкреатитом чаше отмечается гипер- гликемия, особенно при деструктивных трансформациях в поджелудочной железе. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом довольно часто выявляется глюкозурия.

Белковый обмен, как показывают экспериментальные изучения, на­чинает мучиться при серьёзных формах панкреатита уже в ранние сроки, т.е. через 2-6 ч от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипо- альбуминемии и гиперглобулинемии, а позже начинается и гипопротеинемия.

Белковый обмен нарушается в большей мере в фазе некроза и секвестрации.

При остром панкреатите нарушается жировой обмен. Изучение функционального состояния печени продемонстрировало повышенное содержание в крови липопротеидов и неспециализированного холестерина, особенно у больных с некротическим панкре­атитом - от 10 до 32 г/л (при норме 3-6 г/л).

Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, и тяжелые трансформации в ор­ганизме при остром панкреатите приводят к весьма раннему понижению функ­ции надпочечников с падением в крови уровня кета- и кортикостероидов Это еще в большей мере усугубляет разные обменные нарушения (элек­тролитов, углеводов, белков).

В случае если в весьма раннем периоде развития острого панкреатита главной причиной тяжелого состояния больных наровне с обменными нарушениями есть энзиматическая (ферментативная) эндогенная интоксикация, то в последующем тяжелые расстройства функций организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза и гнойно-гнилостного вос­паления поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая инток­сикация). При долгом течении гнойно-некротического панкреатита у боль­ных начинается иммунологическая депрессия.

Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите до­казывается положительными иммунологическими реакциями. Органоспецифические панкреатические антитела были распознаны при некротическом пан­креатите у 70%, а при отеке поджелудочной железы у 37% больных.

В начальном периоде болезни в развитии патологических расстройств, кроме гуморальных, имеют значение и нервно-рефлекторные компоненты. Они обусловлены в первую очередь яркой близостью к поджелудоч­ной железе серьёзных нервных образований, расположенных в забрюшинном пространстве (чревное сплетение и др.), на которое действуют патологиче­ские продукты железы.

Изучения последних лет говорят о том, что главной причиной различен-. тая артериальной гипоксемии, по-видимому, есть шунтирование крови* справа налево в сосудах малого круга кровообращения. Нарушение кислородного баланса играется громадную роль и в патогенезе 'самого заболевания, поскольку в базе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белка в ацинарных клетках и энзим- пая токсемия, нарушение всех звеньев системы транспорта кислорода. Раз­витие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопере- варивание ткани поджелудочной железы и содействует переходу отечной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обусловливает важность борьбы с артериальной гипоксемией еще в началь­ных стадиях заболевания.

Так, при остром панкреатите благодаря действия фермен­тов поджелудочной железы и других биологически активных веществ (кинины, биологические амины и др.) и вызываемого ими нарушения местной (тканевой и органной) и общей геодинамики появляются патологические из­менения в разных крайне важных органах. Расстройства обмена ве­ществ с накоплением большого количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и неспециализированных патологических явлений, сами становятся обстоятельством предстоящего усугубления функционально-морфологиче­ских трансформаций в органах и системах. Период циркулярных расстройств в па­ренхиматозных органах (сердце, печень, почки), чему содействуют артери­альная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тя­желых дистрофических а также некротических процессов. Все это, и появляющиеся осложнения (ателектаз легких, пневмония, ферментативный либо гнойный плеврит, инфаркт миокарда, ферментативный перикардит, жи­ровая дистрофия печени, перитониты, отек и рассеянные кровоизлияния в го­ловном мозге и др.) вызывают сердечно-сосудистую, дыхательную, печеноч­ную, почечную, мозговую (интоксикационный психоз) и другие виды тяже­лой функциональной недостаточности.

Консервативное лечение острого панкреатита должно быть комплексным и включать следующие компоненты:

1. Торможение панкреатической секреции.: а> полный голод в течение 3-7 дней а время от времени и больше; питание снабжают вливанием в' вену- белковых, солевых и углеводных рас­творов с добавлением витаминов; б) отсасывание желудочного и дуоденального содержимого узким зондом, введенным через нос, и промывание желудка холодной щелочной водой; остав­ляют неизменно зонд в желудке для предупреждения попадания желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и ис­ключения стимуляции секреторной функции поджелудочной же­лезы;*)) укладывание пузыря со льдом на эпигастральную область;*) внутрижелудочная либо толстокишечная. гипотермия. Для более действенного охлаждения поджелудочной железы используют особые аппараты для постоянного промывания холодной водой (4-7°, 16-18°) желудка [Виноградов В. В. и соавт. 1965] либо поперечной ободочной кишки [Романов А. И. 1970]; д) атропинизация по 0,5 мг 2-3 раза в сутки либо введение эфедрина, папаверина 1-2 мл 20/0 раствора 2-3 раза в сутки или других спазмолитических средств, каковые не только угне­тают функцию поджелудочной железы, но и расслабляют сфинктер Одди. Больным с психическими нарушениями реко­мендуется вместо атропина вводить скополамин (по 1 мл 0,050/0 под кожу). Для угнетения внешней функции поджелудочной железы возможно использовать бантин, бутилбромид, диамин и др.

2. Борьба с болью а) новокаиновая блокада. Хороший обез­боливающий эффект оказывает поясничная новокаиновая бло­када по А. В. Вишневскому либо в каждый модификации, снабжающей подведение теплового 0,25..% раствора ново­каина в забрюшинное пространство. Новокаинизация не только снимает боль, но оказывает замечательное противовоспалительное, ан- тиферментное, антигистаминное воздействие и повышает функцию надпочечников. Н. С. Макоха и соавт. (1976) при проведении забрюшинной новокаиновой блокады додают к новокаину ингибиторы; б) новокаиновая терапия. Введение 0,25%. рас­твора новокаина в громадных дозах, до 600-800 мл, медлительно - 20-30 капель в 1 мин. Внутривенное вливание раствора ново­каина оказывает и угнетающее влияние на функцию поджелу­дочной железы, поскольку, включая сосудистые рецепторы, в зна­чительной степени нейтрализуют стимулирующее воздействие сек­ретина; в) использование промедола, анальгина; при отсутствии достаточного обезболивающего результата делают подкожные инъекции 2% раствора промедола по 1-2 мл через 3-4 ч (в первые дни) либо 50% раствор анальгина по 1 мл 3-4 инъ­екция в день. Запрещено использовать морфин из-за его способности приводить к длительному спазму сфинктера Одди; г) нитроглицерин под язык, спазмолитики (папаверин, но-шпа 2% раствор по 2 мл; галидор 2,5% раствор по 2 мл, 2-3 раза).

2. Антиферментная терапия. Одной из самых ответственных задач есть нейтрализация ферментов, устранение ферментативной терапии токсиемии дает хороший эффект оказывают внутривенные вливания ингибиторов.

Раньше активно использовались тразилол, цапал, инипрол и отечественный препарат пантрипин. В настоящее время исполь­зуется контрикал, гордокс. Контрикал - дневная доза от 80000 до 1200ПЭБДв физиологическом растворе. Сначала направляться ввести одномоментно 10000-20000 ЕД препарата, а после этого пе­рейти на медленное капельное вливание контрикала. Гордокс сначала лечения вводится внутривенно медлительно в большой дозе 500000 ЕД, а после этого по 50000 ЕД в час в виде долгой ка­пельной инфузии. В последующие дни по окончании улучшения клини­ческой картины и лабораторных данных неспешно уменьшают дневную дозу до 300000-500000 ЕД.

К ингибирующим средствам относится эпсилонкапроновая кислота.. Она владеет выраженным кровоостанавливающим действием, что хорошо дополняет ее воздействие при геморрагических панкреатитах и выраженном понижении свертывания крови. Препарат вводят внутривенно капельно в 5% растворе по 300-400мл.

Антитрипсиновым действием владеет коммунистический синтетиче­ский препарат пентоксил. Он угнетает развитие воспалительного отека и даёт предупреждение образование некрозов, и повы­шает иммунологическую реактивность организма. Препарат дается по 0,2 г 3-4 раза в сутки в течение 10-14 дней и редко приводит к побочным. Используется он и при серьёзных формах острого панкреатита.

Сходен по действию с пентоксилом препарат метилурацил [который возможно использовать вовнутрь (по 0,25-0,5 3 раза в сутки .по окончании еды), вводить внутримышечно (по 100-150 мл 0,8% раствора, приготовленного на 0,250/0 растворе новокаина) и вну­тривенно (по 100-200 мл 0,5% раствора капельно 2раза в день). Оба препарата владеют ингибирующим механизмом через свои фундаментальные свойства конкретно оказывать проти­вовоспалительные действия, анаболизирующее и т. д. Метилурацил угнетает альтерацию и экссудацию, стимулирует процессы пролиферации и повышает антитоксическую функцию печени [Русаков В. И. 1971]. Комплексное использование контрикала и метилурацила повышает эффективность лечения острого пан­креатита и сокращает показания к хирургическому вмешатель­ству. Вовремя начатое комплексное лечение больных как правило даёт предупреждение переход отека в некроз.

Помимо этого, вводится 4% раствор амидопирина по 10 мл внутримышечно.

Антиферментное воздействие оказывают плазма, альбумин, ко­торые вводят внутривенно по 200-250 мл.

Противопоказанием к применению ингибиторов протеиназ являются тромбозы, эмболии, тромбофлебиты. Нужно антиферментную терапию проводить под контролем коагулограммы.

4. Коррекция водно-электролитного баланса. Количество инфузионной терапии проводится под контролем определения ОЦК и ее компонентов, а введение жидкости - ЦВД, диуреза и со­держания электролитов а).раствор Рингера.-Локка до 2000мл в день; б) 5% раствор глюкозы 1500 мл + инсулин из расчета 1 ЕД на 3 г сахара; в) 10 мл 10% раствора хлористого кальция в течении 5-6 дней болезни; г) сухая плазма либо 10% альбумин 100 мл; д) гемодез-400 мл медлительно, капельно, вну­тривенно.

5. Противошоковая терапия и увеличение защитных реак­ций организма

основаны на введении: а) реополиглючоина либо полиглюкина до 1000 мл внутривенно; б)200-300 мл 10% рас­твора альбумина в) 125 мл гидрокортизона струйно в вену (су­правильная доза З00-бОО мг); г) 2-Змг норадреналина в день; переливании крови, лучше свеже цитратной (тяжелым больным нужно наладить прямое переливание крови 200-500мл).

6. Противоаллергическая терапия сводится к применению десенсибилизирующих средств, каковые владеют и антигистаминным действием: а) 2% .раствора димедрола по 1-2 мл 2 раза в день внутримышечно; б) 2,5% раствора пипольфена по 1-2 мл внутримышечно; в)25°/о раствора сернокислой волшебник­незии по 10 мл 1 раз в день; г) 10% раствора хлористого каль­ция 10 мл; д) 2% раствора супрастина по 1 мл в мышцу либо вену.

7. Противовоспалительная терапия и борьба с хирургической. заразой. Проводимое комплексное лечение острого панкреа­тита есть замечательным причиной в борьбе с заразой. С на­чала заболевания в течение 3-4 дней нужно назначение маленьких доз антибиотиков тетрациклинового ряда (не более 10ОООО ЕД в день пенициллина и стрептомицина). При при­символах инфекции эти препараты назначаются в громадных дозах (до 10-15 млн. ЕД пенициллина).

8. Неспецифическая дезинтаксионная терапия. При вы­раженной интоксикации хороший эффект дает способ форсиро­ванного диуреза [Ковальчук В. И. 1972]: а) предварительная водная нагрузка раствором Рингера- Локка от 750 до 1500 мл и 500 мл 370 раствора бикарбоната натрия; б) введение ман- нитола из расчета 1,0 на 1 кг массы больного струйно либо час­тыми, каплями; в случае если разрешает давление, сочетать с 20 мл 2,4.% раствора эуфиллина; в)коррекция электролитного и белкового баланса: 1000 мл 5% раствора глюкозы+50 мл 10% раствора хлористого натрия-1-20 мл 10% раствора хлористого калия плюс 200 мл 1 о/о раствора хлористого кальция.

9. В последнее время во Всесоюзном научном центре хирур­гии в Москве (директор - академик Б. В. Петровский) разра­ботан метод лечения острого панкреатита с применением гипербарической оксигенации (ГБО). Наряду с этим по окончании внутривенного переливания 1,5-2 л растворов, улучшающих реологические свойства крови (реополиглюкина, полиглюкина, альбумина, желатиноля), и водно-электролитных растворов проводится сеанс ГБО. По окончании сеанса длятся инфузионная терапия и ме­дикаментозное лечение. Сеансы ГБО проводятся каждый день до купирования болевого синдрома, ликвидации энзимной токсе­мии, абдоминальных и других осложнений. Число сеансов за­висит от тяжести течения заболевания. При легком течении процесса эффект наступает по окончании 4-5 сеансов, при тяжелом - по окончании 5-8. В случаях шока в первые 2-3 дня проводится по 2 сеанса в сутки с промежутком 6-8 ч, продолжительность курса 8-11 сеансов и более.

Анализ взятых результатов продемонстрировал, что использование ГБО в комплексном лечении содействует облегчению течения острого панкреатита, усиливает функции сердечно-сосудистой, дыхательной систем, печени, почек и др. органов и сокращает сроки лечения, содействует нормализации газообмена, ликви­дации и профилактике осложнений, снижает послеоперацион­ную летальность. Безотносительных противопоказаний к применению ГБО нет.

10. Проводится симптоматическая кардиальная терапия.

Схема питания: голод 3-4 дня от начала заболева­ния, наряду с этим разрешается выпивать боржоми. На 4-7-й сутки на­значается стол 1-п при легком течении заболевания; на б -ой сутки при средней тяжести и тяжелом течении. Стол 2-п на­значается на 8-11-й сутки при легком течении и на 11-20-й сутки при серьёзном течении заболевания.

МЕНЮ. 1. Супы вегетарианские, овсяная, манная, гречне­вая каши, рисовая запеканка, макароны с тертым сыром, пудинг творожный. Гарниры: картофельное пюре, тушеная свекла, морковь, цветная капуста.

2. Отварные мясо и птица (либо в виде паровых котлет), докторская колбаса, рыба: треска, судак), яичный белок, омлет, суфле, творог, простокваша.

3. Фрукты ягоды некислых сортов, соки, кисели, желе, чай с молоком. щелочные минеральные воды (боржоми, ессенту­ки). Хлеб вчерашней выпечки, изделия из не сдобного теста. Исключаются продукты, вызывающие броже­ние и повышенную секрецию (капуста, клюква, соленья, мари­нады, сметана, блюда из бобовых, жирные и жареные блюда).

Опыт большинства хирургов говорит о том, что интенсивное, комплексное консервативное лечение острого панкреатита дает стремительный положительный эффект, задерживает развитие бо­лезни, исключает переход отечной формы панкреатита в де­структивную и лишь маленькое количество больных нуж­дается в раннем своевременном лечении (80/0).

В тех случаях, в то время, когда проводимая в течение 12-24 ч консер­вативная терапия бесплодна, В. С. Савельев с соавт. (1973), 0. С. Кочнев, И. А. Ким, Ф. А. Давлеткильдеев (1978) рекомен­дуют лапароскопическое дренирование брюшной полости с про­ведением фракционного перитонеального диализа. Для данной цели используется раствор, в состав которого входят: раствор Рингера - Локка (1000-1500 мл), 0,25% раствор новокаина (500 мл), сульфат канамицина (2,0), гепарин (1000 ЕД), контрикал (20000 ЕД), гидрокортизон (50 мг). За день осущест­вляется 2-3 сеанса в течении 3-4 сут. Нужно лапароскопическое дренирование брюшной полости дополнять канюляцией и пролонгированной блокадой круглой связки печени.

Своевременное лечение Определение показаний к хирургиче­скому лечению сейчас остается сложной и не до конца решенной проблемой. Многие клиницисты показаниями к экстренной операции считают: 1) безуспешность консервативной .терапии при прогрессировании перитонита и интоксикации;

2) неуверенность в диагнозе и подозрение на острое заболева­ние' органов брюшной полости, отличить которое от панкреатита не представляется вероятным; 3) случаи, в то время, когда острый пан­креатит осложнен холециститом и гнойным острым процессом (абсцесс, флегмона).

Больных оперируют с применением инкубационного наркоза. В большинстве случаев используется верхняя срединная лапаротомия. По окончании новокаиновой блокады делают тщательную ревизию брюш­ной полости. Об остром панкреатите свидетельствует серозный либо геморрагический выпот, жировые некрозы на громадном саль­нике, брюшине, резкий отек либо геморрагическое пропитыва­ние корня брыжейки поперечной ободочной кишки, забрюшинного пространства. Доступ к железе осуществляется через желудочно-ободочную связку либо через небольшой сальник. Наряду с этим осматривается поджелудочная железа, черный цвет ее под­тверждает диагноз панкреонекроза. Своевременное вмешатель­ство должно быть минимальным по объему и малотравматичным.

В случае если обнаруживается отечная либо геморрагическая форма панкреатита, под железу вводят 100-150 мл смеси растворов новокаина, метилурацила и ингибитора, подводят дренажи. В настоящее время все хирурги дополнительно - накладывают холецистостомию. Брюшная полость зашивается до дренажей.

При некротическом панкреатите и гнойном рас плавлении железы удаляют гнойно-некротические массы, дренируют двой­ным толстым дренажом без тампонов с обеспечением постоян­ной аспирации содержимого. Края желудочно-ободочной связки подшиваются к брюшине передней брюшной стены. Швы на рану до дренажей.

Острый панкреатит диета

При остром панкреатите, осложненном деструктивным хо­лециститом, создают холецистэктомию с наружным дрениро­ванием холедоха для разгрузки его и вирсунгова протока. При деструктивном панкреатите, осложненном перитонитом, желту­хой, продемонстрировано дренирование грудного лимфатического протока [Кочнев О. С. 1978; Трунил, М. А. 1978]. Проводятся и другие, более сложные операции.

Хирургическая тактика при псевдокистах зависит от стадии формирования кисты. Марсупиализация кисты (т. е. вскрытие и вшивание стены кисты в брюшную рану - операция Гуссен- Бауера) в настоящее время используется редко, по большей части при тяжелом состоянии больного либо нагноении кисты. Простое дренирование проводится вскрытием кисты по возможности в самой нижней ее точке, т. е. лучше через брыжейку попереч­ной ободочной кишки. Чаще всего производится внутрен­нее дренирование, которое содержится в анастомозировании кисты с каким-либо полым органом (желудком, двенадцати­перстной кишкой, тощей кишкой). При долгом существова­нии кисты, в то время, когда она делается подвижной, возможно произвести иссечение ее, в случае если киста не сообщается с большим панкреатическим протоком. При размещении кисты в хвостовом отделе поджелудочной железы прибегают к резекции части органа вместе с кистой.

Результаты лечения. Результаты консервативного и хирургического лечения острого панкреатита на сегодня не в полной мере удовлетворительны. Согласно данным литературы неспециализированная летальность при остром панкреатите образовывает от 4 до 15 % [Алексеев А. А. 1974; Гуляев А. В. Крылов Л. Б. 1974; Виноградов В. В. и соавт. 1974; Шалимов А. А. и соавт. 1978], при деструктивных формах панкреатита независимо от способа лечения - 50-85 .Савельев В. С. 1978; Филин В. И. и соавт. 1978; Маят В. С. соавт.1979]. Своевременная госпитализация больных и строгое исполнение программы комплексного лечения должны привести к понижению общей летальности.

Предупреждение развития острого воспаления поджелудочной железы должно строиться на учете полиэтиологичности факторов, каковые приводят к формированию данного заболевания.

С улучшением благосостояния советских людей, с появле­нием изобилия разных продуктов питания и алкогольных на­питков некоторая часть населения злоупотребляет алкоголем и избыточным питанием. Это содействует формированию панкреатита.

Регулярное питание с ограничением жирной пищи: жирного мяса, рыбы, сметаны, кремов, сдобы, копченостей и т. д. яв­ляется одним из основных условий предупреждения не только острого панкреатита, но и других желудочно-кишечных заболе­ваний. Алкоголь, особенно при систематическом потреблении его, пагубно воздействует на поджелудочную железу, вызывая в ней необратимые патологические трансформации. Вот из-за чего еще в далекие времена докторам хорошо была известна поджелудоч­ная железа пьяниц. Борьба с пьянством - не только борьба за здоровый быт, но и борьба за здоровье трудящихся.

Так, отказ от обильной пищи и алкогольных на­питков, усиливающих панкреатическую секрецию и воздейству­ющих неблагоприятно на паренхиму поджелудочной железы, нужно считать основным профилактическим мероприятием острого панкреатита.

В этиологии острого панкреатита громадное значение имеют заболевания желчного пузыря и желчных дорог, желудка и две­надцатиперстной кишки и т. д. следовательно, предупреждение этих болезней приведет к профилактике острого панкреа­тита.

В целях профилактики острого панкреатита нужно стремиться создавать наиболее благоприятные условия на ра­боте и дома, исключающие нервно-психические пере возбуждения. Разумное отношение к окружающему, оптимизм в жизни, желание верно осознать сотрудника и близкого человека и оказать им в непростой ситуации нужную помощь - залог предупреждения многих заболеваний и, например, панкреатита.

Население должно знать, что неожиданное появление болей в животе с стремительным нарастанием тяжелого состояния (коллапс, шок) требует немедленного обращения за помощью и доктору

Рекомендуется для профилактики заболеваний по большому счету и ост­рого панкреатита в частности ведение разумного образа жизни, чередование работы с отдыхом, применение отпуска в сана­торно-курортных условиях, и занятия спортом.

Планируется консервативное лечение больного.

12.10.2000 Температура вечером 37.3. температура утром 36,8

Жалобы на незначительные боли в эпигастральной области, слабость, головокружение.

Физиологические отправления в норме. Преисподняя 120\ 80 мм.рт.ст.

Общее состояние тяжелое. Пульс 300 ударов в минуту, ненапряжен, не сильный наполнения. Дыхание ослабленное, хрипов нет, тоны сердца ясные, ослаблены. При поверхностной пальпации брюшная стена мягкая, безболезненная, ненапряженная, но отмечается гиперстезия кожи выше пупка.

Назначения: режим палатный, диета 1. Изучения: клинический и биохимических анализ крови, анализ мочи, анализ кала, анализ крови на RW, определение группы крови.

13.10.2000 Температура вечером 37.5, утром 36.9.

Жалобы без трансформаций. Физиологические отправления в норме. Преисподняя 130\90.

Общее состояние тяжелое. Пульс 35 ударов в минуту, не сильный наполнения, ненапряжен, однообразный на левой и правой руках, частота дыхания 16 в минуту, дыхание ослабленное, хрипов нет тоны сердца ясные, ослаблены. При поверхностной пальпации брюшная стена мягкая, безболезненная, ненапряженная, но отмечается гиперстезия кожи выше пупка.

Назначения: рентгеноконтрастное изучение желудка, с контролем пассажа контрастного вещества по ЖКТ, другое без трансформаций.

17.10.2000. Температура вечером 37.2, утром 36.4

Жалобы без трансформаций. Физиологические отправления в норме. Преисподняя 120\ 90 мм.рт.ст.

Общее состояние относительно удовлетворительно. Пульс 50 ударов в минуту, ненапряженный удовлетворительного наполнения. Дыхание 20 раз в минуту, при аускультации дыхание ослабленное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ослаблены. При поверхностной пальпации брюшная стена мягкая, безболезненная, ненапряженная, но отмечается гиперстезия кожи выше пупка.

Назначения: анализ крови на сахар, анализ мочи на амилазу.

20.10.2000. Температура вечером 36.8, утром 36.5

Жалобы: без трансформаций. Физиологические отправления в норме. Преисподняя 120\ 90 мм.рт.ст.

Общее состояние относительно удовлетворительно. Пульс 50 ударов в минуту, ненапряженный удовлетворительного наполнения. Дыхание 18 раз в минуту, при аускультации дыхание ослабленное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ослаблены. При поверхностной пальпации брюшная стена мягкая, безболезненная, ненапряженная.

Больной H. поступил в 1ГКБ 9.10.2000 с жалобами на разлитые, интесивные боли в животе, многократную рвоту пищей, и тяжесть в левом подреберье, появляющиеся через 1- 2 часа по окончании приема острой, соленой, жареной и жирной пищи, субфебрильную температуру.

Считает себя больным с 25 сентбря 2000, в то время, когда по окончании злоупотребления алкоголя появились интенсивные боли в животе, сопровождающиеся тошнотой, многократной рвотой приносящей облегчение; неспециализированная слабость, головокружение, стремительная утомляемость. В течении нескольких суток состояние не изменялось, в следствии чего обратился в поликлинику по месту жительства, где был поставлен диагноз язвенная заболевание желудка, перфорация и он был положен в больницу в 1ГКБ в отделение хирургии.

В клинике на основании клинических данных: на разлитые боли в эпигастральной и пупочной областях, интенсивные, многократная рвота, и тяжесть в левом подреберье, появляющиеся через 1- 2 часа по окончании приема острой, соленой, жареной и жирной пищи, субфебрильную температуру, учитывая вредные привычки – злоупотребление алкоголем, на основании объективного изучения (наличие в эпигастральной области болезненности ), на основании данных лабораторных и инструментальных изучений (УЗИ: поджелудочная железа сниженных размеров, повышенной эхогенности.) ставится окончательный диагноз острый панкреатит.

Было решено вести больного консервативно. т.к. полных показаний к хирургическому вмешательству нет.

Диагноз: острый панкреатит.

Сопутствующие заболевания: поверхностный гастрит, злокачественное течение.

Статьи по теме